Départ de la maison à 8 heures, altitude 450 mètres.

Arrivée au sommet de la pointe du Rognier à 11h15, altitude 2341 mètres.

Presque 2000 mètres de dénivelée en un peu plus de 3 heures. Comme quoi, l'entraînement ça paye...Mais il y a beaucoup d'autres choses. 

1) La perte de poids. Lorsque j'ai fermé ma classe en juillet, je pesais 65 kilos. Ce matin, j'en pesais 57. Huit kilos de moins à monter. 

2) L'alimentation végétarienne issue du potager de la maison. Il n'y a plus aucun produit toxique dans notre assiette. L'équilibre alimentaire ne peut pas se faire dans un régime carné. Le corps n'a absolument pas besoin de viande. Je ne vais pas détailler ici. On peut tout trouver sur internet.

3) La pratique du jeûne et donc l'élimination des cellules dégradées. Là aussi, tout a été décrit sur l'autophagie et l'hormèse.

4) La conscience de son corps, une connaissance la plus pointue possible. L'habitude de la pratique de sports d'endurance et l'analyse des phénomènes associés. 

5) La bienveillance et l'amour de soi. Je sais si je peux pousser la machine et je ne le fais que lorsque tous les ressentis sont présents. Sinon, je m'adapte. J'ai passé l'âge des "performances extrêmes."

6) La patience et la confiance... L'an passé, à la même époque, je me suis rebloqué le dos. Les trois hernies discales sont toujours là et elles se sont "fossilisées" jusqu'à réduire le canal lombaire.

"Sténose du canal lombaire" : voilà le diagnostic qu'on m'a donné. Le vieillissement en est la cause première. S'y ajoutent dans mon cas deux opérations manquées ( à 24 ans, puis à 37 ans) et une troisième hernie apparue à 44 ans.. 

«Le signe typique de la sténose du canal lombaire, c’est la claudication : après quelques minutes de marche, une douleur des jambes apparaît et impose l’arrêt».

C’est l’une des causes les plus fréquentes des douleurs lombaires après 50 ans.

Alors que chez l’adulte jeune, c’est surtout la sciatique par hernie discale qui provoque des douleurs lombaires et des membres inférieurs, passé 50 ans, la sténose du canal lombaire en devient une des causes les plus fréquentes. Avec le vieillissement, la colonne vertébrale subit un processus dégénératif plus ou moins rapide qui se manifeste en particulier par de l’arthrose, principale responsable du rétrécissement - ou sténose - du canal lombaire.

Entourée du fourreau étanche de la dure-mère, baignant dans le liquide céphalo-rachidien, la moelle épinière descend dans le canal rachidien formé par l’empilement des vertèbres. Comme elle se termine à la première vertèbre lombaire, la sténose du canal lombaire ne peut pas l’abîmer. Mais elle peut comprimer plus ou moins le faisceau des nerfs qui cheminent dans ce canal avant d’aller innerver les membres inférieurs et le bassin."

Les projections, sur une récupération possible, n'étaient guère positives.

J'ai recommencé à marcher "normalement" en mai / juin...Les sorties étaient courtes et souvent génératrices de douleurs. Encore aujourd'hui, j'ai des crampes dans les mollets, la nuit. Mais je n'ai pas de douleurs quand je marche en montagne. Alors, je marche...

L'ostéoptahie a été très bénéfique. Le yoga aussi. Le massage tout autant.

Et le fait d'y croire, toujours, de rester dans la pensée positive. J'avais l'expérience des opérations passées et de la difficulté des rééducations. 

J'ai toujours fini par reprendre le sport.

Je sais aussi combien l'amour de Nathalie est déterminant.

Et j'ai le bonheur immense de vivre au pied des montagnes. Elles sont là, elles m'attirent. Je veux continuer à les découvrir. 

Sur l'autophagie, je rappelle que c'est une étude validée par un prix Nobel de médecine :

Le prix Nobel de médecine 2016 récompense les travaux sur l’autophagie

Le prix Nobel de médecine 2016 a été attribué au Japonais Yoshinori Ohsumi pour ses travaux sur l’autophagie, le mécanisme par lequel une cellule s’autodigère, voire s’autodétruit, pour protéger l'organisme.

BÉNÉDICTE SALTHUN-LASSALLE|  03 octobre 2016|  4MN

L’autophagie est un processus qui permet à une cellule de consommer et de recycler ses propres composants quand les conditions extérieures sont néfastes, voire de se détruire quand elle est malade. Le prix Nobel 2016 vient d’être attribué au Japonais Yoshinori Ohsumi, de l’Institut de technologie à Tokyo, qui en a étudié les mécanismes.

Quand une cellule eucaryote – avec un noyau, comme celles des animaux, des plantes ou des levures – vient à manquer de nutriments, elle s’adapte en dégradant des éléments intracellulaires afin de produire ceux nécessaires à ses fonctions vitales. Et quand elle est infectée ou cancéreuse, elle peut de la même manière éliminer ses constituants défectueux ou potentiellement toxiques, voire s’autodétruire, afin de protéger l’organisme entier. Pour ce faire, elle « s’autodigère » par un processus nommé autophagie. Ce mécanisme est impliqué dans plusieurs pathologies : cancers, maladies neurologiques et infectieuses. 

Une cellule comprend de nombreux compartiments cellulaires spécialisés, parmi lesquels les lysosomes. Dans ces vésicules acides, des enzymes digestives découpent et détruisent toutes sortes de molécules : protéines, lipides, sucres, constituants du matériel génétique, etc. Les lysosomes sont ainsi un des éléments essentiels à l’autophagie. Leur découverte a valu au Belge Christian de Duve le prix Nobel de médecine en 1974.

Mais dans les années 1960, d’autres scientifiques observent dans les cellules la présence de vésicules dont le contenu est dégradé suite à leur fusion avec le lysosome. Ce sont les transporteurs des éléments cellulaires à détruire, ou autophagosomes. L’autophagie se déroule ainsi en deux étapes : quand un autophagosome se forme dans la cellule, il enferme des éléments à détruire ou toxiques, puis fusionne avec le lysosome qui les digère. Les molécules obtenues sont ensuite libérées dans la cellule pour être éventuellement réutilisées. La cellule s’autoentretient et se régénère de cette façon, notamment si elle manque momentanément d’énergie ou de nutriments.

Quand un autophagosome se forme dans la cellule, il enferme des éléments à détruire, puis fusionne avec le lysosome qui les digère.

Quand il a ouvert son laboratoire en 1988, Yoshinori Ohsumi s’est surtout intéressé à la dégradation des protéines dans les vacuoles de levures, qui correspondent aux lysosomes des cellules humaines. La levure est un des modèles expérimentaux les plus utilisés pour identifier les gènes impliqués dans le fonctionnement des cellules eucaryotes. Mais à l’époque, on ignorait si l’autophagie existait chez la levure, cette cellule étant si petite qu’il était impossible de distinguer ses constituants au microscope.

Ohsumi a alors raisonné « à l’envers » : il a décidé de stopper le processus d’élimination des autophagosomes par les lysosomes. Pour ce faire, il a créé des levures mutantes dont les vacuoles sont dépourvues d’enzymes digestives, et il les a privées de nourriture afin qu’elles déclenchent l’autophagie pour recycler leurs composants et survivre. Ainsi, en quelques heures, dans les levures affamées, il a observé des dizaines d’autophagosomes s’accumulant dans les lysosomes devenus de plus en plus gros. Ohsumi venait de prouver l’existence de l’autophagie dans les levures, et surtout, il pouvait maintenant étudier les gènes impliqués dans ce mécanisme.

Quand des mutations sont introduites aléatoirement dans les gènes de la levure (à l'aide d'une substance chimique qualifiée de mutagène), si l'un des gènes de l’autophagie est affecté, les autophagosomes ne s’accumulent plus dans les lysosomes, qui ne sont alors plus visibles au microscope. Avec cette méthode, Ohsumi a pu identifier 15 gènes essentiels à l’autophagie. Il a ensuite caractérisé les protéines correspondantes : toutes participent à la naissance et à la croissance de l’autophagosome. Le chercheur japonais a publié ces résultats en 1992. Depuis, plusieurs équipes ont montré que les mêmes acteurs interviennent dans les cellules humaines.

Quel est l’intérêt d’un tel mécanisme de recyclage ? On sait désormais que l’autophagie participe à de nombreuses fonctions cellulaires. En cas de stress ou de privation de nourriture, elle permet à la cellule de récupérer rapidement du carburant en attendant de meilleures conditions. En cas d’infection par une bactérie ou un virus, l’autophagosome peut « attraper » l’agent étranger, alors détruit dans les lysosomes. De même, lorsqu’un élément de la cellule devient délétère, toxique, ou arrive en fin de vie (comme les protéines qui ne sont fonctionnelles que quelques heures ou quelques jours), l’autophagie permet de faire le ménage. Elle jouerait ainsi un rôle dans le vieillissement cellulaire, et deviendrait moins efficace avec l’âge.

Ce processus participe également au développement embryonnaire. On a montré qu’il est essentiel à la survie des souriceaux juste après leur naissance. En effet, les bébés ne reçoivent plus de nutriments de leur mère dès que le placenta se détache, de sorte que l’autophagie est nécessaire dans différents organes, comme le cœur, le poumon ou la peau.

La liste est encore longue… On sait aussi que l’absence d’autophagie entraîne l’accumulation d’agrégats protéiques dans les cellules, notamment celles qui ne se divisent pas ou peu, comme les neurones et les cellules du foie. Par ailleurs, la prolifération d’autophagosomes non dégradés par les lysosomes est une caractéristique commune à différentes pathologies : les maladies d’Alzheimer, de Parkinson et de Creutzfeldt-Jakob et la chorée de Huntington. Dans les neurones des malades, l’autophagie pourrait être moins efficace. On a aussi lié ce processus à différents types de cancers.

Depuis 50 ans et surtout depuis les résultats de Ohsumi, qui ont permis de mieux comprendre le mécanisme de l’autophagie, on cherche de nouvelles molécules thérapeutiques qui moduleraient ce processus cellulaire, commun à toutes les cellules. L’autodigestion, pour survivre ou mourir, est aujourd’hui mise à l’honneur et les chercheurs n’ont pas fini de l’explorer."